Virus hepatitis E (HEV) adalah penyebab utama hepatitis virus akut, Sekitar 70,000 orang meninggal akibat penyakit ini setiap tahun; Meskipun hepatitis E adalah penyakit yang umum, Namun para ilmuwan mengetahui sangat sedikit tentang siklus hidup virus tersebut, baru-baru ini, Diterbitkan dalam laporan penelitian berjudul "Reseptor faktor pertumbuhan epidermal memodulasi masuknya virus hepatitis e ke dalam hepatosit manusia HEP-22-1113" di jurnal internasional Hepatology, Para ilmuwan dari Universitas Bochum dan lembaga lain telah mengungkapkan mekanisme molekuler dimana hepatitis E masuk dan menginfeksi sel.
Para peneliti mengatakan, protein khusus yang disebut reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGER) memainkan peran yang menentukan dalam proses partikel virus menjadi sel, penemuan atau diharapkan dapat membantu mengembangkan terapi baru hati manusia, karena ada obat EGFR yang disetujui untuk menghambat aktivitas dan efek reseptor. Salah satu alasan para peneliti melakukan penelitian yang relatif sedikit tentang hepatitis E adalah karena sekitar tiga tahun lalu mereka mengembangkan model kultur sel yang kuat untuk penelitian, yang sekarang dapat digunakan para peneliti untuk menyelidiki bagaimana virus menginfeksi sel.
Penulis pertama Jil Alexandra Schrader berkata, kami di beberapa garis sel menggunakan obat dalam virus ke dalam aktivitas protein EGFR, dalam kultur ini, kami mengamati sel yang terinfeksi berkurang secara signifikan, untuk memverifikasi ini, para peneliti menggunakan koreseptor yang diproduksi secara berlebihan kultur sel , dalam hal ini, infeksi lebih dari sel yang tidak diobati. Ini mungkin menunjukkan bahwa mekanisme protein EGFR sangat penting untuk virus ke dalam sel, selain itu, protein di luar sel dan dapat bergabung dengan bagian ligan sangat penting untuk masuknya virus, jika tidak ada, virus tidak dapat menembus sel. sel, peneliti perlu penelitian lebih lanjut untuk menentukan apakah ada faktor lain dalam proses sel infeksi virus atau apakah reseptor itu sendiri dapat memperkenalkan virus.
Dalam kasus HCV, diketahui bahwa lebih banyak reseptor yang terlibat dalam masuknya virus ke dalam sel, yang mungkin juga berlaku untuk studi HEV. Bukti keterlibatan reseptor EGF dalam infeksi sangat menarik karena saat ini ada obat yang disetujui yang menghambat aktivitasnya yang disetujui di Eropa dan AS untuk mengobati jenis kanker tertentu di mana reseptornya hiperaktif dan menyebabkan pertumbuhan sel yang tidak terkendali. Studi lebih lanjut menunjukkan apakah agen ini dapat digunakan sebagai terapi baru melawan infeksi HEE.
Sebagai kesimpulan, hasil dari makalah ini memberikan petunjuk baru untuk mengidentifikasi siklus hidup EGFR atau sebagai target potensial bagi ilmuwan masa depan untuk mengembangkan strategi antivirus melawan infeksi HEE.
